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Nature子刊再发我国科学家“国宝级”基因Ms2研究内容

  近日,Nature Communications杂志在线发表中国农业科学院作科所贾继增研究员和孔秀英研究员的研究团队题为“A TRIM insertion in the promoter of Ms2 causes male sterility in wheat”研究论文,在克隆与解析小麦太谷核不育基因Ms2方面获得突破性进展。4月28日山东农业大学付道林课题组在同一杂志发表该基因研究论文,详见之前报道:Nat. Commun. | 山东农大克隆“国宝级”小麦雄性不育基因

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  太谷核不育小麦是我国科技人员高忠丽于1972年在山西太谷发现的一个显性核不育小麦材料,是由单显性核基因控制的自然突变体,其特点是雄性败育稳定彻底,不受环境条件影响,异交结实率高,是进行小麦轮回选择的理想材料。中国农业科学院作物科学研究所自上世纪就开始了对太谷核不育材料的研究,且硕果频出。作科所刘秉华研究员通过杂交构建了矮秆基因和太谷核不育基因紧密连锁的矮败小麦,该材料的利用大大提高了小麦育种效率。“太谷核不育小麦的发现、鉴定与初步利用”于1998年获得国家科技进步二等奖;“矮败小麦及其高效育种方法的创建与应用”于2010年获国家科技进步一等奖。

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  太谷核不育基因Ms2的克隆存在3个巨大的挑战:一是Ms2所在的4D染色体是小麦21条染色体中多态性最低的一条染色体;二是矮败小麦中Ms2基因所在区段重组率非常低;三是2012年之前无小麦参考基因组序列发表。矮败小麦是一个理想的轮回选择育种材料,但该材料不适合用于Ms2基因的图位克隆。研究团队最初选择了用矮败小麦构建图位克隆的群体,本想“一箭双雕”。然而当染色体步移到一定程度时,发现再也无法继续前进。进一步研究才发现,这是由于矮秆基因所在基因组片段是一个1Mb 以上的串联重复,导致该区段的重组被严重抑制(New Phytologist,2012)。为了增加4DS染色体的多态性及提高太谷不育基因区段的重组率,研究人员又用正常株高的太谷核不育材料与多样性高的人工合成小麦Am3杂交,重新配制分离群体,解决了重组问题与多样性低的问题。为了解决参照基因组的问题,他们绘制了小麦D基因组的框架图(Nature, 2013),使得小麦太谷核不育基因克隆的速度得以大幅度提升,最终成功地克隆了Ms2基因。

  研究发现,该基因没有保守的功能结构域,是仅存在于小麦族物种中的“孤儿”基因;Ms2的产生经历了一个比较复杂的进化过程;一个新的非自主型的TRIM反转录转座子插入到Ms2基因的启动子区,激活了该基因并使其在花药中特异表达,导致不育表型的产生;Ms2-TRIM插入只影响基因的表达,这与该课题组以前在矮秆基因Rht3中鉴定的CAAS-TRIM插入引起基因结构改变不同(Plant Physiology, 2011),表明TRIM插入到基因附近增加了基因新功能和表型的可塑性;D基因组的Ms2-TRIM可能来自B基因组的5BL;该研究结果表明小麦多倍体化和富含转座子的特点为产生新的表型提供了丰富的遗传变异基础。

  中国农业科学院作科所夏川、张立超、邹枨为共同第一作者,孔秀英和贾继增为共同通讯作者。该研究得到了国家重点研发计划、转基因生物新品种培育重大专项、国家重点基础研究发展计划(973计划)、国家863计划和中国农业科学院科技创新工程等项目资助。

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  The male-sterile ms2 mutant has been known for 40 years and has become extremely important in the commercial production of wheat. However, the gene responsible for this phenotype has remained unknown. Here we report the map-based cloning of the Ms2 gene. The Ms2 locus is remarkable in several ways that have implications in basic biology. Beyond having no functional annotation, barely detectable tranion in fertile wild-type wheat plants, and accumulated destructive mutations in Ms2orthologs, the Ms2 allele in the ms2 mutant has acquired a terminal-repeat retrotransposon in miniature (TRIM) element in its promoter. This TRIM element is responsible for the anther-specific Ms2 activation that confers male sterility. The identification of Ms2 not only unravels the genetic basis of a historically important breeding trait, but also shows an example of how a TRIM element insertion near a gene can contribute to genetic novelty and phenotypic plasticity.



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