作科所揭示水稻顶端小穗退化新机制
近日，中国农业科学院作物科学研究所作物功能基因组研究创新团队克隆了水稻花序顶端小穗退化新基因 DPS1 ,揭示了了水稻穗败育的机理，并首次报道活性氧的大量积累可能导致水稻花药角质层发育异常和花粉粒败育，导致水稻结实率下降。相关研究成果在线发表于国际期刊《新植物学家( New Phytologist )》上。
世界上一半以上的人口以水稻为主食。水稻籽粒产量取决于穗大小、穗粒数和结实率等性状。不利环境条件如低温或高温胁迫，会导致水稻顶端小穗退化和育性降低，最终导致减产。花药是雄性生殖器官，被“角质层”保护覆盖，以避免花药失水。然而，穗退化和花药角质层发育的分子机制仍有待探索。
本研究发现了一个新的穗退化和部分不育突变体 dps1 , 该突变体表现为顶部小穗退化和中部小穗育性降低。 dps1 突变体的花药显著变小且呈现白色, 花药中没有完整花粉粒，其花药表皮中蜡质和角质的量显著减少，进一步分析发现 dps1 突变体的圆锥花絮中出现了活性氧的积累，抗氧化活性降低且细胞程序性死亡增加。利用图位克隆技术获得了调控水稻顶部小穗退化的新基因 DPS1 , 该基因编码的蛋白可参与活性氧的清除。通过实验发现， dps1 突变体与脂肪酸代谢和活性氧稳态相关的生物过程受到显著影响，并且蜡和角质生物合成相关的关键基因下调表达。本研究有助于了解水稻生殖发育的机理，对高产水稻品种的选育具有重要意义。
巴基斯坦籍博士留学生Syed Adeel Zafar为第一作者，作科所李学勇研究员为论文通讯作者。该研究得到了国家重点研发计划、国家转基因生物新品种培育重大专项和中国政府奖学金的资助。
原文链接：https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1111/nph.16133
